执业兽医师——内科学

口腔粘膜炎症；包括舌炎、腭炎、齿龈炎

病因：

• 非传染性：机械损伤、化学损伤（药物）、毒物刺激、营养缺乏（VB2、VB3、VC、锌）
• 传染性病因：口蹄疫、牛粘膜病、鸡新城疫、牛流行热、水泡性口炎、蓝舌病、羊痘等

症状：

1. 泡沫性流涎
2. 采食、咀嚼障碍（食欲正常、吞咽正常、但咀嚼小心）、口臭
3. 其他与传染病相关的特有症状

诊断：

防治：

1. 去除病因：清理异物。
2. 改善现有环境\(\begin{array}{l}1\%盐水或3\%硼酸 \\ 恶臭（0.1\%高锰酸钾） \\ 分泌物多（1\%明矾or鞣酸溶液）\end{array}\)
3. 治疗现有疾病，防止恶化：10%磺胺甘油or碘甘油，或青霉素+蜂蜜
4. 处理全身症状（有必要时补充营养）

病因：

1. 原发：创伤
2. 继发：口炎、咽炎、马腺疫、马传染性胸膜肺炎等

临诊症状：流涎、头颈伸展或歪斜、采食、咀嚼、吞咽困难、红肿热痛

腮腺：耳下后方

颌下腺：下颌骨角内后侧

舌下腺：口腔底部和颌下间隙

防治：要点：局部消炎

50%酒精温敷碘软膏或鱼石脂软膏涂布切开脓肿，过氧化氢或0.1%高锰酸钾冲洗全身应用抗生素治疗原发病。

咽炎+咽粘膜+软腭+扁桃体（淋巴滤泡）+深层组织的发炎

病因：原发、继发

发病机理：邻近扁桃体、消化道和呼吸道交汇处、易受不良因素影响。

症状：

1. 头颈伸展、吞咽困难、流涎、呕吐或干呕（猪、犬猫）
2. 鼻液含有食糜、唾液各炎性产物
3. 触诊咽部、敏感，诱咳阳性
4. 视诊：软腭和扁桃体高度潮红、肿胀覆有脓性分泌物
5. 慢性咽炎：病程长、症状轻微

诊断：

防治：要点：抑菌消炎、严禁胃管投药！

病因：

胃酸反流、持续呕吐、异物、药片干喂。

症状：

1. 厌食
2. 流涎
3. 吞咽疼痛
4. 可能伴有口腔或舌的炎症

诊断：病史、食管镜

防治：

1. 降低胃酸度（奥美拉唑、西沙比利、硫糖铝、胃复安（甲氧氯普胺））
2. 合理使用抗生素
3. 胃管饲喂（保护食粘膜）

病因：外来异物or下咽机能紊乱

填塞物：饲料、块茎、骨片、木棍等

原发、继发

症状：

• 采食终止、突然发病
• 大量流涎、低头伸颈
• 几次吞咽后伴随阵缩和咳嗽、从口腔、鼻孔喷涌而出
• 颈部食管阻塞可从颈部触摸到局限性膨胀
• 反刍动物可继发瘤胃鼓气
• 犬可伴发头颈部水肿

诊断：采食中断、咽下障碍、

确诊：食管探诊、X射线检查

防治：润滑管腔、解除痉挛、清除阻塞物

解痉镇痛：1%～2%普鲁卡因+石蜡油 灌服

疏通方法：疏导法、压入法、挤出法、手术法

食管壁的囊性扩张性塌陷

常发病与颈部食道远端、胸腔入口、胸腔食道远端

病因：先天、后天

症状：摄食后呼吸困难、干呕、厌食

X射线检查（平片、造影）：在憩室处见到充满空气或食物的团块

诊断：性射线、造影、内窥镜

防治：手术

保守治疗：流食、进食后站立、静养、对症治疗

• 伸颈-肌肉的兴奋性降低，胃内容物转运缓慢，微生物群失调，发酵腐败；
• 特征：食欲减退、反刍障碍、前胃蠕动机能减退或停止。
• 舍饲牛多发

病因

1. 原发：主要是饲养不良（长期饲喂难以消化的饲料or一直饲喂精料不足以兴奋前胃机能）；血钙水平降低；管理不当；
2. 继发：瘤胃鼓气，瘤胃积食，创伤性网胃炎，酮血病，瘤胃变位，肝片吸虫，腹膜炎等。

发病机理：

症状：

• 急性前胃迟缓：食欲下降，反刍无力、蠕动减少。

**触诊瘤胃内容物松软；**随后粪便坚硬色暗、被覆粘液，继发肠炎时腹泻。

PH下降，纤毛虫活性降低；

碱（CO2）储量降低—→逐渐发展为酸中毒

• 慢性迟缓：症状同上，但病程长，病势弛张。食欲减退，拒食，异嗜，嗳气臭味。

诊断：确诊：（食欲、反刍障碍，蠕动音减弱）症状+触诊瘤胃松软+瘤胃穿刺

防治：

治疗原则：加强护理+去除病因+增强瘤胃机能

增强瘤胃机能：先缓泻制酵，再刺激蠕动。

缓泻制酵：硫酸镁+松节油+酒精；石蜡+苦味酊。

兴奋蠕动：PH偏低，用碱性药物；低血钙引起迟缓，10%氯化钙（静注）；

动物采食大量粗劣难以消化的饲料；瘤胃蠕动消失、腹部胀满、触诊内容物硬实；舍饲牛多见；

病因：

1. 原发：饲养不当。饲喂粗劣难以消化的饲料（麦草、豆秸等）、喂食过多、偷吃大量精料。
2. 继发：前胃迟缓、瓣胃阻塞、创伤性网胃炎、皱胃扭转、皱胃移位等

症状：食欲减退、鼻镜干燥、轻微腹痛。

左侧下腹部膨大，左肷窝平坦，内容物坚实，叩诊浊音，瘤胃听诊初期蠕动音增强，后期减弱；排粪干少；体温无变化

诊断：过食病史+症状

防治：

原则：排除内容物+兴奋瘤胃

1. 排除内容物：灌服温水；酵母片；泻剂（硫酸镁、硫酸钠、油类泻剂）
2. 兴奋瘤胃：同迟缓；高度脱水时需要大量补液、

采食易发酵的饲料，瘤胃和网胃迅速积气；临诊上以呼吸困难、腹围急剧增大，瘤胃紧张而富有弹性为特征

病因：

1. 原发性：采食大量易发酵饲料（青贮饲料、豆科植物）；
2. 继发性嗳气障碍（食道梗塞、前胃迟缓等）

发病机理

1. 泡沫性臌气：瘤胃液表面张力、黏度变化形成大量小泡沫性气体；更危险。
2. 非泡沫性臌气：前胃神经兴奋性降低；腹压升高，导致呼吸与血液循环不畅，腹痛。呼吸困难。

症状：

1. 原发：发病突然，腹痛，腹围迅速膨大；食欲废绝反刍和嗳气停止，肷窝突出，叩诊呈五音；呼吸困难；
2. 继发：较缓慢，反复发生；便秘和腹泻交替进行；

诊断：病史+症状

防治：

原则：排气+制酵+恢复瘤胃机能；

排气：前高后低姿势；衔木棒促进咀嚼嗳气；胃管排气；穿刺放气（缓慢！）

制酵：来苏儿、福尔马林、鱼石脂、松节油等；

排除胃内容物：内服泻剂（见上）

恢复瘤胃机能：同前胃迟缓

采食吞下尖锐异物。造成损伤；

病因：异物：

机理：解剖位置决定损伤程度；损伤多个器官造成审渗出；并损伤迷走神经，导致慢性前胃迟缓

症状：呈现顽固性前胃迟缓症状

姿势异常：减轻腹压

体温升高继而逐渐恢复，嗜中性粒细胞WBC上升、白细胞总数增多，左移；

诊断：异常姿势、迷走神经性消化不良；金属探测仪和X射线辅助诊断；

防治：保守：磺胺类、抗生素；

根本治法：手术

瓣胃收缩力减弱，前胃迟缓；

病因：

1. 原发：饲料太细腻or饲料太粗硬；
2. 继发：前胃迟缓、瘤胃积食、皱胃移位等；

症状：病初表现为前胃迟缓；继而瓣胃蠕动音减弱，触诊右侧肩平7～9肋间。疼痛；粪便逐渐干硬停止；病初全身症状不明显，后期继发瓣胃叶发炎、坏死或败血症，则出现全身症状；病程7~10天，多预后不良；

诊断：食欲不振or废绝；触诊瓣胃敏感性高；必要时剖腹检查；

防治：

原则：增强瓣胃蠕动机能+促进内容物排出；硫酸镁、硫酸钠、石蜡等

手术：瘤胃切开术，网瓣胃插入胃导管，充分冲洗。

奶牛常见

正常位置：右肋8～12肋骨处，腹中线偏右

\(\mathop{皱胃变位}\limits_{（AD）} \left\{ \begin{array}{lr} \ce{LAD: ->[从腹底壁]腹腔左侧与瘤胃之间 }  \\ \\{RAD：向前或向后位置改变}\end{array} \right.\)

\(\mathop{皱胃扭转}\limits_{（AV）}\)：绕自己纵轴做180～270度旋转。导致瓣皱孔和幽门不完全或完全闭塞。特征：脱水、低血钾、代谢性碱中毒（胃酸中H+不能进入小肠吸收导致）、机械性排空障碍。

病因：饲养不当、营养代谢病、后区宽大的高产奶牛产后。

症状：

AD：食欲减退，产量下降。

1. LAD：腹围缩小，两侧肷窝凹陷，左侧方肋部后下方、左肷窝额前下方呈局限性隆起。触诊：气囊感；在左侧1～12肋弓下缘；听诊：流水音、听叩结合：钢管音；
2. RAD：右侧9～12肋，或7～10肋，肩平，钢管音。
3. 扭转：腹痛；食欲废绝；脱水、低血钾、代谢性碱中毒、机械性排空障碍；右肋7～13肋叩诊：钢管音

诊断：症状+直肠检查

右方变位与扭转的鉴别：扭转发病更急，伴随更严重的症状；

防治：

滚转法（适用于左侧变位：右-仰-晃-左-起）

手术疗法：见外科

• ·从网胃而来的细长金属条；刺破网胃、膈、心包；

病因：同创伤性网胃腹膜炎；导致化脓
性和纤维素性心包炎；

机理：

症状：整体状态；姿势；呼吸，听诊，叩诊，化验；

【诊断】：症状；
【防治】：手术治疗

见心脏生理

• 心肌收缩力减弱→外周静脉充盈，动脉空虚→血压↓
  静脉回流受阻、呼吸困难、发绀、皮下水肿/肺水肿
  (心源性水肿)；
• 急性心衰VS慢性心衰；原发性VS继发性；

【病因】：

1. 急性原发性心力衰竭：过度使役或过度输液导
   致心肌负荷过重；
2. 急性继发性心力衰竭：传染病、寄生虫、内科
   疾病（肠便秋、胃肠炎、日射病）；病原菌或毒素直
   接侵害心肌；
3. 慢性心力衰竭（充血性心力衰竭)：心肌某些
   固有缺损，逐步代偿所致；

【要点】：
1、\(\begin{array}{l}左心衰竭—肺水肿；\\右心衰竭—全身水肿\end{array}\)
2、症状：运动不耐受；易出汗；喘、发绀；体表静
脉怒张；
3、诊断：病因+症状+心音+心电图+X线+M型超声心
动图
4、治疗：消除水肿：利尿剂（双氢克尿噻、呋塞
米)。

心肌炎一心肌的炎症；
心脏扩张一心肌收缩力减弱，心壁弹性降低，心壁变薄；
心脏肥大心脏长期负荷引起心肌纤维变粗、体积增大、
心壁增厚；（肥厚性心肌病：以心室肌肥厚[左心室、室间隔]

症状：
心肌炎一发热、精神沉郁、食欲↓、粘膜发绀、呼吸困难、
体表静脉怒张、皮下水肿、心律异常、心音异常；白细胞↑、
肌酸激酶
·心脏扩张一虚弱、嗜睡；食欲↓、精神沉郁；出汗、心动
过速过强；心脏浊音区；缩期杂音；咳嗽等；第一心音高朗；
X线心脏体积增大。
发展为\(\begin{array}{l} 左心衰竭时——肺水肿 \\右心衰竭时——全身水肿 \end{array}\)
心脏肥大一浊音区扩大、第二心音高朗；心电图异常；X线
心脏体积增大。

• 外周循环衰竭=循环虚脱=休克

微循环障碍一>有限循环血量减少→组织器
官缺血、缺氧；血压↓；多器官功能障碍；
【背景】：
正常时，全身微循环的小血管保持一定收缩状态，维持血
量在最主要的器官；—劳动力集中；
外周血管突然打开—劳动力疏散，主要器官供血不足—休克。
【病因】各种原因引起的器官供血量急剧↓：

1. 血液总量↓：失血、体液丧失；
2. 血管容量↑：严重感染、中毒、剧烈疼痛；
3. 心排血量↓：心力衰竭。

症状：

【诊断】：病史+症状
【治疗】：补液、强心、抗凝、纠正酸中毒
中兽医疗法（针灸、方剂）：
气血两虚—生脉散
阳气衰脱—四逆汤

• RBC↓；Hb↓HCT(PCV)↓；是一种症状；可视
  黏膜苍白、心率加快、心搏增强、肌肉无力等；

【分类】：再生性贫血or非再生性贫血；
溶血or营养or出血or再生障碍；
【病因】：
1、急性出血性贫血：损伤；
2、溶血性贫血：感染（巴贝斯、钩端螺旋体等）
中毒（洋葱、铅等）、免疫性溶血；
3、营养性贫血：铁、铜、钴、VB12、叶酸；
4、再生障碍性贫血：骨髓；
 

铁头功必须12夜；签合同太多会贫血
铁铜钴B须12叶；铅镉铜中毒也会导致贫血

【发病机理及症状】：
RBC↓HB↓HCT↓→组织缺氧→代偿性心跳加速；血压↓，
可视黏膜苍白；气喘，运动不耐受；嗜睡、沉郁等；
①急性出血性贫血：心动过速、瞳孔散大；休克；
②溶血性贫血：血液胆红素个尿胆素原个；（粪胆素原上升）
③营养性贫血：慢性经过，消瘦；红细胞小、染色淡；
④再生障碍性贫血：不仅RBC↓(wbc,血小板)
【诊断】：症状+化验
【防治】：①止血——肾上腺素；②补充血容量：输血、补
液、右旋糖酐；③补充铁制剂：右旋糖酐铁；④刺激骨髓造
血机能；⑤消除原发病因；

血小板：形成止血栓子，释放凝血因子Ⅲ
维生素K：参与凝血因子的合成
纤维蛋白原：转化为纤维蛋白参与凝血

机制见生理

凝血检查：
PT：反映外源性凝血系统状况
APTT：反映内源性凝血系统状况
FIB:反映纤维蛋白原的含量
TT:纤维蛋白原转化为纤维蛋白的时间

要点：
遗传性凝血障碍（内源性凝血酶原生成障碍）
血液易出不易止[便血、出血斑，跛行（关节出血）]
PT正常；APTT延长
可检测到相应的凝血因子缺乏，补充后可止血
防治：
遗传病不可治；患犬绝育。

• 肾小球、肾小管、肾间质的炎症；肾区敏感疼痛、尿
  量减少、蛋白尿、血尿、管型、高血压；

【病因】：
1、急性肾炎：感染、中毒、邻近器官的炎症蔓延；
2、慢性肾炎：同上；
3、间质性肾炎：各种细菌、钩端螺旋体；

机理：

【诊断】：病史+症状十尿液的变化；

[鉴别]：
肾病（非炎性）：无肾性高血压和血尿；
急性肾炎VS慢性肾炎：尿量
【防治】：
原则：清除病因（抗菌消炎+免疫抑制)、
激素疗法、加强护理、利尿消肿，对症治疗

·肾小管上皮细胞发生变性坏死的非炎症性肾
脏疾病；大量蛋白尿、明显水肿；无血尿及
肾性高血压；
【症状与鉴别诊断】
急性肾病症状：尿量减少，比重增加，尿液
浓稠（颜色黄如豆油）；尿液中有大量蛋白（血
液蛋白降低)、肾上皮细胞、透明和颗粒管
型管型；血检尿素氨上升；
[鉴别]：：无肾源性高血压和血尿

【防治】：为防止水肿，应限制喂盐和饮水；

·尿道黏膜的炎症；尿频，尿痛，尿血；
【病因】：机械损伤、邻近器官蔓延；
【症状】：尿频、尿痛、排尿困难、疼痛性
尿淋漓、尿液混浊、含有血液或脓液；尿沉
渣见细菌及尿道上皮细胞（无肾上皮及膀胱
上皮)；
【诊断】：症状+尿检；
【治疗】：保证尿路通畅；
1、抗菌消炎
2、冲洗尿道：0.1%高锰酸钾；
3、止血

• 膀胱粘膜炎症；疼痛性频尿、尿沉渣中含有
  膀胱上皮、炎性细胞、血液、磷酸铵镁结晶；

【病因】：感染、损伤、蔓延、其他；
【症状】：频尿、血尿、浑浊恶臭、排尿困对
尿检：红褐色、沉渣；
X线和超声或许能查到病因；
【诊断】：症状+尿检+X线、B超；
【防治】：
冲洗液：0.1%高锰酸钾、1~3%硼酸、雷夫奴
尔、呋喃西林、0.01%新洁尔灭、亚甲蓝等；

• 膀胱肌肉收缩力减弱，不能排出尿液；不随
  意排尿、膀胱充满、无明显疼痛反应；多是
  暂时性的；

【要点】
1、神经源性（脑性、脊髓性）；肌源性；
2、膀胱胀满，不能自主排尿，且全然不知
无痛苦；
膀胱括约肌（位于膀胱颈和尿道起始处）
麻痹时—尿失禁（触诊膀胱空虚)；
3、无器质性损害，尿液中无管型；

• 尿路中含有无机盐结晶刺激、阻塞尿路；腹痛、排尿
  障碍、血尿；
• 结石类型：
  ①阴性结石：尿酸盐；
  ②阳性结石：磷酸盐、碳酸盐、草酸盐等；

犬猫：钙、镁、磷酸铵、尿酸铵

猪：磷酸铵镁、钙；硫酸镁；草酸镁

牛羊：碳酸钙、磷酸铵镁

【病因】：
①尿路细菌；②VA缺乏or雌激素过剩；③长期饮水不
足，尿液浓缩；④尿素酶活性升高、柠檬酸浓度↓；⑤
高蛋白日粮；⑥遗传；⑦甲状旁腺机能亢进、VD过
多等；

致病机理：

\(\mathop{结石核心}\limits_{细菌、上皮} \ce{->}\mathop{溶质沉淀}\limits_{结晶围绕} \ce{->}\mathop{环境因素}\limits_{PH、尿潴留}\)

【症状】：
1、肾结石：常在肾盂；可继发肾炎、肾盂肾炎等；肾区疼痛、
血尿、脓尿、频尿；
2、输尿管结石：不常见；症状同上；
3、膀胱结石：母犬多发；频尿、怒责、排尿困难、有血尿。多
为磷酸铵镁
4、尿道结石：公犬常见（尿道弯曲处）；表现，
【诊断】：病史+症状+确诊(X线、金属探针、尿常规、血常规、
结石分析)
【治疗】：
①手术取结石；
②导尿管将结石冲回膀胱；

*尿毒症：肾功能衰竭发展到严重阶段、代谢产物和毒性物质在体内蓄积而引起机
体中毒的全身综合征。
尿毒症常发生在泌尿器官疾病的晚期，可出现神经、消化、循环、呼吸、泌尿和
骨骼等系统的一些列特征性症状。

•膀胱十尿道；多由结石刺激形成，临诊特征为尿频、
血尿、排尿痛苦、尿道阻塞。
【病因】
1、饮食成分（日粮中镁和碱性尿液易形成磷酸铵镁
结晶)、饮水少；2、病原菌（病毒、细菌、寄生虫
等)；3、肿瘤。4、医源性刺激。5、肥胖、应激等；
6、发育不良。
【临床症状】
①初期尿频，排尿困难；
②后期尿淋漓排尿疼痛、尿中带血，甚至无尿。
③尿闭以后，腹围膨大。腹部触诊时摸到胀大的膀胱
若延误，可造成尿毒症或肾衰竭。有时膀胱破裂、腹
腔积液。

【诊断】病史+临床检查
+生化检查（尿素氮、肌酐个，碳酸氢盐↓)》
+尿液检查(H呈碱性，尿沉渣中可发现鸟粪石（磷酸
铵镁)结晶，蛋白尿，血尿)/尿道管探诊
+X射线（膀胱积尿膨大、结石阴影）/超声
【防治】
1、对于尿道完全阻塞的猫，首要任务是疏通尿道，缓解
急症。导尿管在膀胱内留置2-3天，防治再次阻塞
2、抗菌消炎
3、治疗原发病
4、改善饲养管理：多饮水，更换处方粮
5、酸化尿液：蛋氨酸、氯化铵、酸性磷酸钠，拌食饲喂

癫痫※

• 羊癫风：暂时性的脑机能异常、反复发作、短暂的中枢失常。以短暂反复发作、感觉障碍、肢体抽搐、意识丧失、行为障碍或植物性神经机能异常。

病因：

1. 原发性癫痫（遗传、外界诱发）；
2. 继发性癫痫（颅脑疾病、寄生虫、营养缺乏、中毒、应激）

症状：突发、短暂、反复

发作时呈发作性痉挛与抽搐，意识障碍及植物性神经机能异常。发作间歇期与健康动物无异。

治疗：查清病因、纠正和处理原发病

• 高产奶牛产后碳水化合物和脂肪酸代谢紊乱；
• 血酮、尿酮、乳酮升高；血糖↓，间断性神经症状；
• 回忆~酮体=3-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮；脂肪分解；

【诊断】：特殊时期+血清检验+消化机能紊乱+体重减轻+产奶
量下降+神经症状；
【治疗】：
1、补糖疗法
50%葡萄糖溶液，iv;
2、抗酮体疗
促肾上腺皮质激素（ACTH)
3、对症治疗

PS：

生酮能力青饲料<干草<青贮饲料
青饲料：新鲜牧草
干草：晒干之后的牧草
青贮饲料：青饲料密封发酵。
比青饲料耐储存，营养成分优于干饲料

• 慢性高血糖：
• 胰岛素：促进血糖进入细胞，消耗或合成糖原；
  促进机体合成脂肪和蛋白质
• I型糖尿病：胰腺损伤，无法分泌胰岛素；（犬+猫
• Ⅱ型糖尿病：胰岛素减少、胰岛素抵抗；(50%猫)

【病因】：
1、原发：胰腺创伤、肿瘤、炎症等
2、继发：胰腺病变、药物等；
•肾脏对糖的处理：近端肾小管。 
滑小藏
·肾糖阈（10mmol/L)

并发症：角膜混浊、白内障等。

【病因】：
1、品种、年龄、性别；2、遗传；
3、去势、绝育等；4、生活方式：摄入>消耗；
【症状】：胖！！
不耐运动，易患心脏病、关节病、糖尿病等；
血检：胆固醇上升。

• 奶牛肥胖综合征=牛脂肪肝=牛妊娠毒血症；奶牛分
  娩后脂质代谢紊乱一厌食、抑郁、酮血症、脂肪肝、
  心率加快昏迷等；

【病因】：过度肥胖（主因）；
【症状】：肥胖；产后几天食欲下降，虚弱，躺卧，
血液、乳汁中酮体上升，尿酮上升；
有的有神经症状：举头，头颈部肌肉震颤，昏迷等；
血检：（肝功能损害）天门冬氨酸氨基转移酶个，鸟
氨酸氨甲酰转移酶↑；山梨醇脱氢酶升高；白蛋白↓；
胆红素升高；酮体升高；
【诊断】：肥胖+病理+肝脏活检；
【治疗】：死亡率高；支持疗法； 

• 蛋鸡脂肪肝综合征=脂肪肝出血综合征；高能低蛋白
  日粮引起的肝脏发生脂肪变性；个体肥胖，产蛋减少；

【病因】
1、饲料因素：①高能低蛋白日粮（主因）；
②高蛋白低能日粮（能量少，代谢氨基酸加重肝脏负担）
③胆碱、含硫氨基酸，VB、VE缺乏；
2、饲料发霉变质；
3、其他；
【症状】：过度肥胖（超过正常体重的20%)，
产蛋量↓；突然死亡；血清胆固醇↑；
肝脏肿大、脂肪沉积、肝包膜破裂出血；
【防治】：降低能量水平；补充足够的营养成分（蛋
氨酸、氯化胆碱、维生素E+硒)；在8周龄时控制体重
加强饲养管理；

【病因】
尿酸摄入过多：日粮中蛋白质过多
尿酸排泄障碍：缺乏VA,肾小管和输尿管上皮细胞排泄尿酸
能力下降。

【要点】尿酸盐沉积！！
分型：关节型、内脏型；
病因：蛋白质过多，维生素A缺乏
症状：行动迟缓、腿翅关节肿大、厌食、跛行、衰弱、
腹泻；
血检：血液中尿酸盐水平升高；
剖检变化：关节表面或内脏表面有白色尿酸盐沉积；

• 营养物质摄入不足0r消耗过多；
• 慢性、进行性消瘦的营养不良综合征；
• 消瘦、体温低、血糖↓、白蛋白↓；

长期的、严重的营养不良会发展为恶病质；

•机体糖代谢紊乱→肌肉细胞肿胀、变性→肌红蛋白析
出→肌肉变性、肌红蛋白尿。

病因及机理：

【症状】：运动中突然大量出汗、运动障碍、后肢张
开、步态强拘、倒地不起、犬坐姿势、肌红蛋白尿
(肌酐不升高、肌酐激酶升高)
【诊断】日常管理+症状
【防治】改善饲养管理，调整粮成分，
补充维生素C,多量饮水促排泄。

• 佝偻病：幼年动物：骨软症：成年动物；

【病因P:
①缺钙；②缺磷；③缺VD;④钙磷失调；⑤继发；
(骨软症：牛&绵羊主要由于磷缺乏，猪&山羊主要由
于钙缺乏导致。)
【发病机理】：
血液与骨质中的钙、磷维持动态平衡，当饮食摄入的
钙、磷减少，骨钙和骨磷便会消耗；
【症状】：
1、佝偻病：骨骼生长异常，四肢骨弯曲（O型腿）
鸡胸，肋骨和肋软骨结合部念珠样肿胀；异嗜；
血检碱性磷酸酶升高；X线：骨密度↓；
2、骨软症：异嗜、运动障碍、骨骼肿胀变形；
(牛、羊)血检P↓碱性磷酸酶↑；
【防治】：饲料钙磷比：（1~2)：1；

钙磷比不当的食物：
鸡肉1：14；鸡肝1：37
麸皮：0.22：1.09（1：4.95)米糠：0.08：1.42（1：17.75)

• \(磷多钙少\ce{->}甲状旁腺激素分泌增加\begin{array}{l}\ce{->}骨骼脱钙\ce{->}纤维组织填补  \ce{->}纤维性骨营养不良 \\ \ce{->}使血钙升高、血磷下降\end{array}\)

【病因】各种原因导致的缺钙：
1、饲料中钙磷不足或草酸盐、脂肪、植酸盐过多
2、饲料中磷过多，比例失调
3、VD含量不足
【临床症状】
马：精神不振，活动受限。
跛行（步行强拘，步幅短缩，交替跛行），异食癖，尿液
澄清（马的正常尿液是混浊的，另一个并是马慢性胃肠卡他）、拱背、面骨和四肢关节增大。大头病”“鲤鱼背”
骨骼体积增大而重量减轻，由以面骨和长骨骨端显著。
血液学检查：碱性磷酸酶上升，血清甲状旁腺素上升。
【防治】调整日粮结构，钙磷比

磷缺乏；溶血性贫血，血红蛋白尿；磷酸二氢钠；
【病因】鳞缺乏；
【发病机理】：
缺磷→三磷酸腺苷↓→红细胞膜通透性改变→变形，溶解；
【症状】：
血红蛋白尿、贫血→心跳→呼吸；
【治疗】
消除病因+纠正低磷酸盐血症
磷酸二氢钠！（一定不要用磷酸氢二钠和磷酸二氢
钾和磷酸氢二钾)

• 笼养蛋鸡疲劳综合征=骨质疏松症；

临床上以无力站立、移动困难，骨质酥松，骨骼变
形，变脆；产软壳蛋、薄壳蛋为特点。
【病因】：
①缺钙；②缺VD;③钙磷比不当；
④过早使用蛋鸡料（甲状旁腺机能下降）；⑤缺乏运动；
⑥光照不足；⑦应激；
【症状】：软壳蛋、薄壳蛋；
无力站立，骨骼变形（肋骨和胸骨结合处呈串珠状》
骨骼弯曲、柔软（股骨和胫骨自发性骨折）；
血检：血钙↓；碱性磷酸酶上升；
【诊断】：症状+蛋的质量+血检
【防治】：加强运动和光照，补充钙磷；

• 家禽；胫跗骨和附跖骨近端生长板软骨细胞发育异常导致家禽运动障碍和站立困难。病理特征为胫骨干骺端生长板软骨细胞增生而形成无血管的玉白色软骨栓。见于快速生长的肉鸡。

【病因】遗传+日粮十饲养管理
日粮因素：①钙磷含量及比例（非缺钙也非缺磷）；
②酸碱平衡；③维生素；④微量元素
【症状】跛行，双腿弯曲，跗骨弯曲畸形，步态蹒跚
如踩高跷。
【防治】调整日粮平衡，完善饲养管理。

• 泌乳奶牛产前或产后发生；

【病因】：
①代谢性（低磷酸盐、低钾、低镁）
②产科性原因；
③外伤；
④其他；
【症状】：
常发生于产后48h内。
血检：低血钙，低血磷酸盐，低钾
血症、低镁；CK↑
*与产后瘫痪鉴别：本病通常会认
为是产后瘫痪，但经过钙剂治疗无
效，则认为是母牛倒地不起综合征。

• K+:多吃多排，少吃少排，不吃也排摄入→排出（胃肠道、体液）平衡打破引起异常

【病因】
①摄入↓、转移至细胞内、排泄升高；
②医源性：长期补充不含有K+的液体；
③继发：高血糖、高脂血症、高蛋白血症etc.
【症状】
1、心血管：心动过速、心律失常、传导阻滞、输出量↓

2、骨骼肌：虚弱无力

3、泌尿系统：低钾性肾病

4、消化道：麻痹性肠梗阻

【防治】
补充K+(kc1,磷酸钾)，对症治疗，治疗原发病。

对心电的影响：

低钾血症：T波降低增宽，进而平坦而倒置。重症P-R间期长，ST段下降；窦性心动过速、期前收缩、房形或室心动过速及颤动

高钾血症：T波高尖，ST段降低，P波降低甚至消失，R波降低，QRS波群增宽窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、心室颤动和心室停顿

• 舔食、啃咬不应采食的异物

【病因】
1、营养①矿物质不足（钠盐）；②维生素缺乏(B族维生素)
2、环境：密度、光照、打斗
3、疾病：体外寄生虫刺激&毒素

【症状】
消化不良（最初)→味觉异常&异食
吃土、垫草、瓦块etc;食毛、咬尾啄肛食粪etc.
【防治】
根据不同生长阶段喂食全价配合饲料，出现异食癖时
补充矿物质和复合维生素。

•  肉鸡腹水综合征=肉鸡肺动脉高压=肉鸡腹水征=心衰综合征=高海拔病；生长过快导致的相对缺氧，血液粘稠，血容量增加(RBC、Hb、PCV),组织细胞损伤、肺动脉高压；腹水+心衰；

【病因与机理】：
快速生长>对氧的需求大>超过心肺能力>（环境变
化、饲料变化等)易导致肺动脉高压、右心衰竭→腹
水；
【临床症状与病理变化】：

• 腹部膨大、腹部皮肤变薄发亮，站立时腹部着地，行动缓慢，严重者鸡冠和肉髯紫红色；
• 剖检腹腔潴留大量积液，右心肥大、扩张、衰竭，肺充血水肿，肝脏病变；

【防治】
1、饲料中添加速尿、精氨酸、阿司匹林、亚麻油etc.
2、综合管理，关键在于预防。

• 猝死：因病突然死亡
• 肉鸡猝死综合征，发育好生长快的幼鸡多发

【病因】
1、心源性猝死&非心源性猝死
2、营养&环境&遗传&药物

【临床症状】
健康动物突然毫无征兆的死亡。死亡前失去平衡，尖叫，很快倒下死亡。

【剖检】
肌肉苍白、胃肠道弥漫性充血、心脏明显增大、右心扩张、心包积液、脑充血、有出血，点。

【防治】
限制能量水平，降低肉鸡生长速度。添加生物素。

应激综合征是动物遭受不良因素或应激原刺激时，表现出生长缓慢，生产性能↓，免疫力下降等症状。

【病因】各种不适刺激

【发病机理】肾上腺素和去甲肾上腺素个，甲状腺素
增多，自由基增多；

【临床症状】血糖上升；

• PES肉（白肌肉）猪肉苍白、松软、渗出性猪肉；
• DFD肉（黑干肉）猪肉干燥、坚硬、色暗；

猪背肌坏死

【防治】消除应激因素+抗应激药物（激素、维生素）
+对症治疗

I型超敏反应
【病因】异种血清、生物抽提物、非蛋白药物、某些
病毒、寄生虫
【机理】第二次接触抗原才会发生过敏反应。
免疫递质：组胺、缓激肽等。
病理变化：充血、水肿、出血。
【临床症状】
起病急，不安胍颤，出汗，流涎，呕吐，呼吸急促，
脉搏过速，血压下降，浑身或局部肿胀，昏迷，抽搐。
【防治】抗过敏，抗休克，对症治疗

甲状腺素：促进机体物质和能量代谢

甲状旁腺素：促使血浆钙离子浓度升高。
动员骨钙入血，促进肾小管对钙离子的重吸收和磷酸盐的排泄。